Astma är en vanligt förekommande kronisk inflammatorisk sjukdom som finns hos ca 5% av den danska befolkningen. Antalet astmatiker har varit konstant stigande de senaste 20 åren, och varje år tredubblat antalet nya astmatiker bland barn och unga. Sjukdomen involverar symtom som andnöd, pipande andning och slemhosta. Ca 200.000 danskar lider av dessa symtom, i större eller mindre grad, med de flesta astmatiker har en välbehandlad mild grad av astma.
Den allmänna uppfattningen är att astma provoceras av upprepade inflammationer i luftvägarna, som en reaktion på en allergen, såsom pollen eller rök. Flera tidigare utgivna studier stöttar teorin om att upprepad inflammation spelar en stor roll i utvecklingen av strukturella astmarelaterade förändringar i luftvägarna. Ändringarna består bl.a. av ökad slemproduktion och ökad mängd glatt muskulatur.
En ny studie utmanar den generella uppfattningen omkring sjukdomsutvecklingen vid astma. Forskarna bakom studien föreslår att en bestämd gen; ADAM33 (A Disintegrin And Metalloprotease 33) är orsaken till de strukturella luftvägsförändringarna och inflammationen. Forskarna viste på förhand att genen har en viktig roll i sjukdomen, eftersom tidigare studier visat att personer som har denna gen har större risk att drabbas av luftvägssjukdomar. Det finns dock begränsad mängd forskning om de specifika mekanismer som ADAM33 bidrager med.
I den nye studien redovisas resultat från olika undersökningar som gjorts omkring ADAM33. Häribland beskrivs hur genen fungerar likt ett enzym, dvs en slags katalysator som binder till celler i luftvägarnas muskulatur. Om enzymet tappar greppet om cellerna kan det migrera till lungvävnaden och försämra lungornas funktion.
Forskarna har dessutom undersökt lungvävnad från människor och möss, som exponerats för enzymet. Detta utlöste strukturella förändringar i luftvägarna, särskilt glatt muskulatur och blodtillförsel. Den enzymatiska aktiviteten kunde inte ensam utlösa en inflammation, men när ADAM33-genet blev utsatt för allergener som damm, resulterade detta i både ökad strukturell ändring och inflammation i luftvägarna.
Därutöver provade forskarna att aktivera ADAM33, vilket resulterade i ändringar i luftvägarna, medan en inaktivering av genen motverkade de samma ändringar. Detta tyder på att det krävs både en allergen och ADAM33 för att utveckla en inflammatorisk respons och senare astma. Möss som inte hade en aktiv ADAM33-gen hade 50% färre luftvägsändringar och 35% färre inflammationer. Därför menar forskarna att astma kan förebyggas eller blockeras genom att inaktivera ADAM33.
Resultaten från denna studie har lett till at forskarna nu börjat ifrågasätta den allmänna uppfattningen av astma. Kan de strukturella ändringarna vara orsakade av allergener, i kombination med en aktiv ADAM33-gen ? Ytterligare forskning krävs för att utveckla denna hypotes. Förhoppningsvis kan vi snart förebygga astma i stället för att enbart symtombehandla denna kroniska inflammatoriska sjukdom.
