Även om flera observationer från tidigare studier hade pekat på ett samband mellan immunförsvaret och nervfunktionen - på grund av upptäckten att psykisk stress minskar läkningshastigheten för sår - var det inte förrän på 70-talet som kopplingen blev mer betydelsefull. Under detta decennium grundade den amerikanska psykologen Robert Ader ämnesområdet ”psychoneurobiology” då han visade att immunresponsen hos råttor kunde vara betingad. Eftersom betingning är lärande, innebär det ökad aktivitet i den centrala delen av hjärnan, och därför måste det finnas ett samband mellan immunförsvaret och hjärnan. Det är bland annat också vad som ses med placebo-effekten - patienterna som sättes på vissa läkemedel eller metoder utan medicinskt bevisad effekt, men där patienter ändå kunde kände sig bättre efteråt. År 2009 visade Adler att placebo-effekten hade stor betydelse för behandling av psoriasis.
En studie från 2016 av Jonathan Kipnis - Ph.D., ordförande för UVA Institute of Neuroscience - påvisade ytterligare samband mellan hjärnan och immunförsvaret. Han upptäckte samband mellan kärlen i hjärnans membran (lager av vävnad som täcker det centrala nervsystemet) och lymfsystemet (ett transportsystem för immunförsvarets celler).
Denna upptäckt motsäger den allmänna förståelsen at hjärnan är ”immun privilegierad” att den kan tolerera patogener utan att bilda ett antiinflammatoriskt immunrespons - och att direkt kommunikation mellan de båda systemen skanades. Kipnis arbete visar en tydligare hjärn-immun-interaktion. Hans forskningsgrupp fann att en immunmolekyl (interferon-gamma) skulle kunna vara av stor betydelse för det sociala beteendet.
Vanligtvis frisätts interferon-gamma som svar på en patogen attack, oavsett om det gäller virus, bakterier eller parasiter. Ett antal djur, däribland zebrafisk, flugor, råttor och möss har också visat sig aktivera interferon-gamma när de blir sociala. I den nya studien från Kipnis blockerade forskare Interferon-gamma för att förstå dess effekt på hjärnan hos mössen. Denna blockering, utfördes med hjälp av genetisk modifiering, och detta orsakade hyperaktivitet i hjärnan hos mössen. De blev betydligt mindre sociala, och så snart molekylen introducerades återgick hjärnans aktivitet till den normala och mössen blev sociala igen. Dessa upptäckter tyder på att immunförsvaret spelar en större roll i det sociala beteende än man tidigare trott. Anthony J.Filiano - medförfattare till denna studie - lägger till en viktig kommentar. Han påpekar att det är mycket viktigt att vara social, för att en organism ska överleva. Det är även viktigt att söka mat, sexuellt umgänge, socialt umgänge samt jakt. Därför antar han att organismer är mer benägna att sprida sjukdomar när de är sociala. Det innebär att du behöver umgås, men att risken för att du ska sprida patogener ökar som ett resultat av detta.
Tanken är att Interferon-gamma under evolutionen har använts som ett effektivare sätt att söka socialt beteende samtidigt som man stärker ett anti-patogent svar. Enligt forskarna är det möjligt att ett stört immunförsvar kan vara inblandat i de sociala problem som är förknippade med neurologiska och psykiatriska störningar. Denna forskning är det första steget inom ett fält som verkar erbjuda många nya möjligheter.
Konsekvenserna av autism och andra förhållanden kan vara enorma, men det är fortfarande för tidigt att uttala sig om. Med tanke på att både neurovetenskap och immunologi är extremet komplicerade studier, kommer det att ta lång tid att utforska detta och därmed fullt ut förstå deras interaktion med varandra. Det finns ingen enskild molekyl som är ansvarig för ett tillstånd med social dysfunktion, men upptäckten att immunförsvarets - och därmed även bakterierna - har ett visst inflytande på social interaktion, öppnar helt nya och spännande fält för innovativa åtgärder.
Källor:
